郑州大学李蓬院士、董子钢教授和刘康栋教授在食管癌的分子机制研究方面取得新进展。该研究探索外部刺激因素（热刺激和化学致癌物）诱导食管癌发展的分子机制，明确脂代谢的关键酶ACSL4在食管癌发生发展中的具体功能。进一步阐释了ACSL4介导应激通路p38的激活促进细胞增殖通路ERK的异常活化，从而促进食管癌发展的机制，旨在为食管癌的防治提供新的方向。

持续的外部刺激已被认为是从癌前病变发展为癌症的重要致病因素，特别是在消化系统肿瘤的发生过程中。课题组前期研究显示，p38MAPK应激通路在食管癌进展过程中活化。然而在癌前病变向食管癌演变的过程中，外界刺激引起应激途径的激活是否直接导致细胞内增殖通路的活化，进而促进肿瘤发生发展尚不清楚。本研究揭示ACSL4在食管鳞癌组织中高表达且与患者的不良预后相关，同时阐明ACSL4作为长链脂酰辅酶a合成酶家族的重要成员，其T679位点可被p38磷酸化，从而增强其酶活性，导致C14:0 CoA的产生增加，从而促进Src激酶的肉豆酰化并激活下游分子ERK。该研究团队也利用小鼠原位食管癌的诱导模型，在体内实验证实ACSL4介导的上述机制。首次阐明了ACSL4在介导应激诱导激活增殖相关级联反应并促进肿瘤发生的机制，为食管癌的防治提供新的理论依据。

相关研究成果以“p38 mediated ACSL4 phosphorylation drives stress-induced esophageal squamous cell carcinoma growth through Src myristoylation”为题发表在《Nature Communications》期刊上，郑州大学李蓬院士、董子钢教授、刘康栋教授为该文章的共同通讯作者，我校基础医学院博士研究生原强为论文的第一作者。该研究成果得到国家自然科学基金资助，由郑州大学、代谢紊乱与食管癌防治全国重点实验室、中美（河南）荷美尔肿瘤研究院和天健先进生物医学实验室共同完成。

应激诱导食管癌增殖的机制

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