乙型肝炎患者在持续遭受乙肝病毒（HBV）侵袭的长期过程中，可能会逐步经历肝纤维化至肝硬化的病理转变进程。以下是对该演变过程的专业阐释：

一、肝纤维化的发生机制

慢性炎症与肝细胞受损：乙肝病毒感染引发肝脏内持续性的炎症反应，免疫系统在试图清除病毒的过程中，不可避免地对肝细胞造成损害。

肝星状细胞活化：肝细胞受损后，肝星状细胞（HSCs）被激活，并转化为能够生成胶原蛋白的肌成纤维细胞。这些细胞大量释放细胞外基质（ECM），导致肝脏组织逐渐发生纤维化。

纤维化进程加剧：随着纤维化成分的不断累积，肝脏的正常解剖结构和生理功能遭受破坏，形成纤维分隔，进而影响肝脏的血液循环和代谢能力。

二、肝硬化的发展过程

假小叶的形成：肝纤维化进一步进展时，纤维分隔逐渐取代正常的肝小叶结构，形成假小叶。这一变化严重破坏了肝脏的正常血流动态和代谢功能，导致门静脉高压和肝功能失代偿。

肝硬化的病理发展与临床转归

门静脉高压的发生机制可归纳为：在肝硬化病理进程中，肝脏正常微循环结构因假小叶形成而发生重构，引发门静脉系统血流动力学异常。此病理改变可导致食管胃底静脉丛异常扩张、腹腔液体异常积聚等继发性临床表现。

肝功能失代偿期特征表现为：随着肝实质结构的不可逆损伤，机体代谢稳态维持能力显著下降，出现胆红素代谢障碍、白蛋白合成减少及氨类物质清除障碍等关键生理功能受损，进而引发黄疸、腹水及神经精神症状等终末期肝病表现。

慢性乙型肝炎患者肝脏病变呈进行性进展，其病理机制涉及持续性炎症反应、肝实质细胞损伤及肝星状细胞活化介导的纤维化病理过程。在疾病演进过程中，肝脏正常结构逐渐被破坏性纤维间隔取代，形成典型的再生结节与假小叶架构，伴随门静脉血流动力学改变引发压力梯度异常增高，最终导致肝脏合成、代谢及解毒功能发生不可逆性衰退。临床诊疗中需强调规范抗病毒治疗方案的实施与生化指标动态监测，这对抑制病毒复制、减缓纤维化进展速度及降低终末期肝病发生风险具有关键性临床意义。

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