酒精性肝病（Alcoholic Liver Disease, ALD）是由长期过量酒精摄入引发的肝脏器质性病变。深入探究其致病因素对于疾病防控具有重要临床意义，现就主要病因进行系统阐述：

乙醇代谢负荷：持续性高剂量乙醇摄入导致肝细胞线粒体功能障碍，诱发氧化应激反应及脂质过氧化损伤，进而引发肝细胞变性坏死。

遗传易感性：特定基因多态性可影响乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）的代谢活性，导致个体对乙醇毒性呈现差异性敏感。

营养代谢紊乱：乙醇干扰肠肝循环，抑制脂溶性维生素及B族维生素的吸收，影响肝细胞再生及解毒功能。

性别差异性：雌激素通过调控肝脏微粒体乙醇氧化系统（MEOS），使女性更易出现肝细胞脂肪变性和纤维化进展。

共病协同效应：病毒性肝炎与酒精性肝损伤存在协同作用机制，可加速肝纤维化进程及肝功能失代偿。

代谢异常状态：胰岛素抵抗通过促进游离脂肪酸向肝脏转运，加重乙醇诱导的肝细胞脂肪沉积。

免疫调节失衡：Th1/Th2细胞因子网络失调可加剧酒精诱导的肝脏炎症反应及纤维化进程。

肝毒性物质协同作用：CYP2E1酶诱导导致的前毒性物质转化增强，与乙醇代谢产物产生协同肝损伤效应。

行为医学因素：久坐行为及尼古丁暴露可通过氧化应激途径加重乙醇的肝毒性作用。

社会健康决定因素：医疗资源可及性差异影响早期筛查和干预时机，导致疾病进展风险增加。

综合流行病学证据表明，酒精性肝病是生物-心理-社会多因素共同作用的疾病实体。建议实施三级预防策略：包括初级预防中的酒精摄入控制、二级预防的定期肝功能监测以及三级预防的并发症管理。同时需重视营养支持治疗及多学科协作诊疗模式的建立。

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